Шихлярова Алла Ивановна – д.б.н., профессор, старший научный сотрудник лаборатории изучения патогенеза злокачественных опухолей,
г. Ростов-на-Дону
Alla I. Shikhlyarova – Dr. Sci. (Biology), Professor, Senior Researcher, Laboratory of Malignant Tumor Pathogenesis Study,
Rostov-on-Don
Франциянц Елена Михайловна – д.б.н., профессор, заместитель генерального директора по науке,
г. Ростов-на-Дону
Elena M. Frantsiyants – Dr. Sci. (Biology), Professor, Deputy General Director for Science,
Rostov-on-Don
Нескубина Ирина Валерьевна – д.б.н., старший научный сотрудник лаборатории изучения патогенеза злокачественных опухолей,
344037, г. Ростов-на-Дону, ул. 14-я линия, д. 63
Irina V. Neskubina – Dr. Sci. (Biology), Senior Researcher at Laboratory of Malignant Tumor Pathogenesis Study,
63 14 line str., Rostov-on-Don 344037
Бандовкина Валерия Ахтямовна – д.б.н., доцент, ведущий научный сотрудник лаборатории изучения патогенеза злокачественных опухолей,
г. Ростов-на-Дону
Valerija A. Bandovkina – Dr. Sci. (Biology), Leading Researcher at Laboratory of Malignant Tumor Pathogenesis Study,
Rostov-on-Don
Трепитаки Лидия Константиновна – к.б.н., научный сотрудник лаборатории изучения патогенеза злокачественных опухолей,
г. Ростов-на-Дону
Lidia K. Trepitaki – Cand. Sci. (Medicine), Researcher at the Laboratory of Malignant Tumor Pathogenesis Study,
Rostov-on-Don
Качесова Полина Сергеевна – к.б.н., научный сотрудник лаборатории изучения патогенеза злокачественных опухолей,
г. Ростов-на-Дону
Polina S. Kachesova – Cand. Sci. (Biology), Researcher at the Laboratory of Malignant Tumor Pathogenesis Study,
Rostov-on-Don
Озеркова Елена Александровна – врач-онколог клинико-диагностического отделения,
г. Ростов-на-Дону
Elena A. Ozerkova – oncologist, Clinical Diagnostic Department,
Rostov-on-Don
Меньшенина Анна Петровна – д.м.н., доцент, ведущий научный сотрудник отделения опухолей репродуктивной системы,
г. Ростов-на-Дону
Anna P. Menshenina – Dr. Sci. (Biology), Associate Professor, Leading Researcher, Department of Reproductive System Tumors,
Rostov-on-Don
Адамян Мeри Людвиковна – к.м.н., научный сотрудник отделения онкогинекологии,
г. Ростов-на-Дону
Meri L. Adamyan – Cand. Sci. (Medicine), Researcher, Department of Oncogynecology,
Rostov-on-Don
Женило Оксана Евгеньевна – к.м.н., научный сотрудник отделения онкогинекологии,
г. Ростов-на-Дону
Oksana E. Zhenilo – Cand. Sci. (Medicine), Researcher, Department of Oncogynecology,
Rostov-on-Don
Волкова Виктория Львовна – к.м.н., врач-онколог отделения опухолей головы и шеи,
г. Ростов-на-Дону
Viktoriya L. Volkova – Cand. Sci. (Medicine), Medical Oncologist, Department of Head and Neck Tumors,
Rostov-on-Don
Гусарева Марина Александровна – к.м.н., заведующая отделением радиологии,
г. Ростов-на-Дону
Marina A. Gusareva – Cand. Sci. (Medicine), Head of Radiology Department,
Rostov-on-Don
Ушакова Наталья Дмитриевна – д.м.н., профессор, врач анестезиолог-реаниматолог отделения анестезиологии и реанимации с палатами интенсивной терапии,
г. Ростов-на-Дону
Nataliya D. Ushakova – Dr. Sci. (Medicine), Professor, Anesthesiologist-Resuscitator of the Department of Anesthesiology and Resuscitation,
Rostov-on-Don
Цель исследования. Изучение морфологических особенностей индуцированной эндометриоидной карциномы An3CA и внутренних органов у мышей Balb/c Nude в условиях сахарного диабета.
Материалы и методы. В качестве объекта для моделирования опухоли матки в условиях сахарного диабета использовали самок мышей Balb/c Nude массой 25 ± 2,5 г. Экспериментальные группы: 1‑я (контроль) – внутриматочный рост эндометриоидной карциномы (n = 5); 2‑я (основная) – внутриматочный рост эндометриоидной карциномы на фоне сахарного диабета (n = 5). Микроскопию срезов опухолевого узла и органов (матка, яичники, печень, легкие, щитовидная железа, надпочечники, поджелудочная железа) осуществляли на микроскопе путем захвата фотоизображения цифровой камерой.
Результаты. Установлено, что рост опухоли без аллоксана приводил к образованию единственного опухолевого узла по правому рогу матки с сохранением основных морфологических признаков его архитектоники, в то время как на фоне введения аллоксана наблюдалось опухолевое образование, состоящее из нескольких отдельных узлов с полным стиранием структуры правого яичника и замещением опухолевой тканью. Отмечено метастатическое поражение печени с кровенаполнением сосудов паренхимы. В легких наблюдалась деструкция альвеолярно-бронхиального аппарата на фоне кровенаполнения сосудов, очагов кровоизлияния, накопления в просветах дыхательных путей слизи с обнаружением опухолевых клеток. Была зафиксирована картина тотального сгущения коллоида в фолликулах щитовидной железы. Отмечались инволютивные процессы в Х-зоне и клубочковой зоне коры надпочечников с очаговым расширением пучковой зоны. Моделирование диабета реализовалось в практически полном стирании экзокринной паренхимы поджелудочной железы с обнажением стромального цитоскелета органа, морфологическую идентичность которого удалось установить лишь по единичным мелким участкам дегенеративно измененных ацинусов и редким остаткам островков Лангерганса.
Заключение. При создании экспериментальной бимодельной системы патологических процессов – рак и диабет – отмечали морфологические признаки взаимного усиления механизмов негативного многовекторного системного влияния. Такой выраженный синергизм подтверждался стимуляцией опухолевого процесса и патологическими изменениями висцеральных органов, это позволяет расширить представления о патогенезе рака в условиях коморбидной патологии.
Purpose of the study. To investigate the morphological features of induced An3Ca endometrioid carcinoma and visceral organs in BALB/c nude mice under conditions of diabetes mellitus.
Materials and methods. Female BALB/c nude mice weighing 25 ± 2.5 g were used to model uterine tumor growth under conditions of diabetes mellitus. The animals were divided into two experimental groups: group 1 (control) – intrauterine growth of endometrioid carcinoma (n = 5); group 2 (study group) – intrauterine growth of endometrioid carcinoma in the presence of diabetes mellitus (n = 5). Sections of the tumor nodules and organs (uterus, ovaries, liver, lungs, thyroid gland, adrenal glands, and pancreas) were examined microscopically, with images captured using a digital camera.
Results. Tumor growth without alloxan administration resulted in the formation of a single tumor nodule in the right uterine horn, with preservation of the main morphological features of its architecture. In contrast, alloxan administration was associated with the formation of a tumor consisting of several separate nodules that completely obliterated the structure of the right ovary and replaced it with tumor tissue. Metastatic involvement of the liver accompanied by vascular congestion of the parenchyma was observed. In the lungs, destruction of the alveolar and bronchial structures was accompanied by vascular congestion, foci of hemorrhage, mucus accumulation in the airway lumens, and the presence of tumor cells. Marked thickening of the colloid was observed throughout the thyroid follicles. Involutional changes were noted in the X-zone and zona glomerulosa of the adrenal cortex, with focal expansion of the zona fasciculata. Diabetes modeling resulted in almost complete loss of the exocrine pancreatic parenchyma, exposing the stromal framework of the organ. Its morphological identity could be established only from isolated small areas of degeneratively altered acini and rare remnants of the islets of Langerhans.
Conclusion. In the experimental bimodal model combining two pathological processes, cancer and diabetes mellitus, morphological evidence of mutually reinforcing mechanisms of adverse systemic effects involving multiple organs was observed. This pronounced synergistic effect was manifested by stimulation of tumor progression and pathological changes in visceral organs, expanding our understanding of cancer pathogenesis in the presence of comorbid disease.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.