Лимфатические мальформации (ЛМ) у детей характеризуются длительным и волнообразным течением с риском продолженного роста после лечения. Выявление независимых предикторов и разработка клинически применимой шкалы риска способны улучшить выбор тактики лечения и планирование катамнестического наблюдения.

Цель исследования. Выявить независимые клинико-анатомические предикторы продолженного роста или повторного увеличения ЛМ у детей после хирургического лечения на основе многофакторного анализа.

Пациенты и методы. Ретроспективное одноцентровое когортное исследование выполнено в 2012–2022 гг. Включено 115 пациентов в возрасте до 17 лет включительно, получивших хирургическое лечение (включая обширные резекционные вмешательства), склеротерапию или комбинированный подход. Первичной конечной точкой являлся первый эпизод продолженного роста или повторного увеличения ЛМ, преимущественно по данным МРТ с контрастным усилением. Проведены ROC-анализ для выбора порога объема, многофакторная логистическая регрессия c бутстрэп-валидацией и анализ времени до события методами Каплана – Мейера и Кокса.

Результаты. Медиана наблюдения составила 11,0 (3,2; 27,0) мес. от индексного вмешательства. Событие зарегистрировано у 22/115 (19,1 %) пациентов. На последнем визите уменьшение объема ≥ 50 % или полный ответ отмечены у 95/115 (82,6 %) пациентов, уменьшение < 50 % – у 15/115 (13,0 %), продолжающийся рост – у 5/115 (4,3 %). Независимыми факторами риска являлись пре- или неонатальный дебют (OR 4,08; 95 % ДИ 1,10–15,05; p = 0,035), предоперационный объем ≥ 90 см³ (OR 4,06; 95 % ДИ 1,09–15,15; p = 0,037) и первичная операция вне референс-центра (OR 5,93; 95 % ДИ 1,73–20,36; p = 0,005); агрессивное анатомическое распространение демонстрировало тенденцию к увеличению риска (OR 2,82; p = 0,092). Дискриминация модели была высокой (AUC 0,812; 95 % ДИ 0,708–0,916) и сохранялась после внутренней валидации (AUC_0,632+ = 0,812). Аддитивная шкала стратифицировала риск события: 6,0 % (95 % ДИ 1,9–17,4) при ≤ 1 балла, 10,3 % (95 % ДИ 3,2–28,7) при 2 баллах и 44,4 % (95 % ДИ 28,8–61,2) при ≥ 3 баллах. Медиана бессобытийной выживаемости составила 65,2 мес.; различий по типу лечения не выявлено (log-rank p = 0,699).

Заключение. Риск прогрессирования ЛМ определяется преимущественно ранней манифестацией заболевания, исходным объемом поражения и предшествующей операцией вне референс-центра; агрессивное анатомическое распространение демонстрировало тенденцию к увеличению. Разработанная шкала риска может использоваться для персонализации наблюдения и планирования лечения; необходима ее внешняя валидация.

Цель исследования. Оценить динамику индекса перитонеальной адгезии (PAI) и количества вовлеченных анатомических регионов брюшной полости у пациенток, больных раком яичников и перитонеальным канцероматозом в процессе последовательных сеансов внутрибрюшной аэрозольной химиотерапии под давлением (ВАХД).

Пациенты и методы. Выполнено одноцентровое наблюдательное исследование с интраоперационной оценкой спаечного процесса у 87 пациенток. PAI и количество вовлеченных регионов брюшной полости определяли на этапах выполнения 3-х сеансов ВАХД и при проведении диагностической лапароскопии отсроченного этапа. Для интервальных сравнений использовали доступные завершенные пары наблюдений. Основным оцениваемым показателем была динамика суммарного PAI; вторичной конечной точкой – динамика количества вовлеченных регионов и итоговая направленность изменений к отсроченной лапароскопии.

Результаты. Между 1-м и 2-м сеансами ВАХД снижение PAI зарегистрировано у 57 (65,5 %) пациенток, отсутствие изменений – у 24 (27,6 %), повышение – у 6 (6,9 %); среднее изменение составило – 2,7 балла (p < 0,0001). Между 2-м и 3-м сеансами снижение PAI отмечено у 35 (38,9 %) пациенток, отсутствие изменений – у 53 (58,9 %), повышение – у 2 (2,2 %); среднее изменение составило 0,89 балла (p < 0,0001). Между 3-м сеансом ВАХД и отсроченной лапароскопией снижение PAI наблюдалось у 14 (16,1 %) пациенток , отсутствие изменений – у 70 (80,5 %), повышение – у 3 (3,4 %); среднее изменение составило 0,10 балла (p = 0,006). Итоговое снижение PAI от исходного уровня до отсроченной лапароскопии зарегистрировано у 56 (64,4 %) пациенток, отсутствие изменений – у 22 (25,3 %), повышение – у 9 (10,3 %); среднее суммарное изменение составило 3,7 балла (p < 0,0001). Аналогичная направленность выявлена для количества вовлеченных регионов: итоговое снижение показателя зарегистрировано у 54 (62,1 %) пациенток, отсутствие изменений – у 24 (27,6 %), повышение – у 9 (10,3 %); среднее суммарное изменение составило 1,32 балла (p < 0,0001).

Заключение. Последовательное применение ВАХД ассоциировано со снижением выраженности и распространенности спаечного процесса брюшной полости, что свидетельствует о благоприятном профиле безопасности ВАХД и технологической осуществимости повторных лапароскопических вмешательств.

Митохондрии играют ключевую роль в клеточном метаболизме, синтезе стероидных гормонов и регуляции окислительновосстановительного баланса. Роль митохондриального стероидогенеза в прогрессии аденокарциномы эндометрия (АЭ), особенно на фоне сахарного диабета 2-го типа (СД2), остается малоизученной.

Цель исследования. Определение концентраций стероидных гормонов и их рецепторов в митохондриальной фракции ткани АЭ степеней дифференцировки G1–G3 в сравнении с интактным эндометрием, а также оценка модифицирующего влияния СД2 на данные показатели.

Пациенты и методы. В митохондриях, выделенных из опухолевой ткани 92 больных АЭ (G1–G3) и морфологически нормального эндометрия (контроль) методом дифференциального центрифугирования, стандартными ИФА наборами определяли содержание гормонов: эстрадиола (Е2), эстриола (Е3), эстрона (Е1) и их рецепторов (REα, REβ), тестостерона (Т) и его рецептора (RA), прогестерона (Р4) и его рецептора (RP4), кортизола и холестерина. Статистическая обработка выполнена с использованием программы Statistica 10.

Результаты. В митохондриях АЭ G1–G2 уровень эстрадиола в 2 раза выше, чем в контроле, тогда как при G3 была повышена концентрация эстриола в среднем в 2 раза. В митохондриях всех опухолей был повышен уровень Т и кортизола в 1,6 раза и более чем в 2 раза соответственно. Содержание Р4 было повышено в митохондриях АЭ G1–G2 в 2,3–3,8 раза, но снижено в 4,3–5,9 раза, по сравнению с митохондриями контроля. В митохондриях всех опухолей были повышены RA и рецепторы эстрогенов, со снижением коэффициента REα/REβ в 1,7–3,6 раза, уровень RP4 повышен в митохондриях G1–G2 только при СД2, и при G3 независимо от СД2. При СД2 выявлено накопление холестерина в митохондриях всех опухолей.

Заключение. В митохондриях АЭ независимо от степени дифференцировки опухоли и СД2 повышены Т, кортизол и рецепторы половых гормонов, что отражает метаболическую перестройку органелл. При G1–G2 доминирует эстрадиол, при G3 – эстриол, что может влиять на агрессивность опухоли. СД2 ассоциирован с накоплением холестерина в митохондриях, что может объяснять более тяжелое течение АЭ у таких пациенток.

Цель исследования. Оценка персонализации противоопухолевой терапии с использованием комплексного соматического профилирования (КСП) для пациентов с солидными опухолями.

Пациенты и методы. В статье приведены результаты исследования пациентов из Ямало-Ненецкого автономного округа с злокачественными новообразованиями (ЗНО) различных локализаций: рак молочной железы (n = 4), колоректальный рак (n = 3), рак желудка (n = 1), рак шейки матки (n = 1), рак яичников (n = 1), рак предстательной железы (n = 1). Молекулярно-генетические исследования проведены на основе панели Sentis™ Cancer+Discovery Panel (BGI). Биоматериал – опухолевая ткань (срезы FFPE), содержание опухолевых клеток в образце – не менее 20 %. Параметры высокопроизводительного секвенирования (NGS): глубина прочтения – не менее ×900 для образца опухоли, не менее ×300 – для контрольного образца (венозная кровь), размер вставки 140–210 п.н.о., Q30 > 80 %, охват > 90 %. Проводился анализ 689 генов, микросателлитной нестабильности (MSI), мутационной нагрузки (TMB) и герминальных вариантов в контрольном образце.

Результаты. В 8 из 11 (72,7 %) случаев выявлены клинически значимые соматические маркеры в опухолевой ткани, которые могут быть использованы для улучшения результатов лечения. Потенциальная коррекция плана лечения в 5 из 8 (62,5 %) представленных случаев подразумевает применение противоопухолевых лекарственных препаратов офф-лейбл и возможна только по решению врачебной комиссии. В 4 из 11 (36,4 %) случаев необходимо обследование родственников в связи с выявленными герминальными (наследуемыми) вариантами у пациентов.

Заключение. Применение КСП в клинической практике позволяет расширить персонализированный подход к лечению пациентов с метастатическими и прогрессирующими формами ЗНО за счет идентификации дополнительных потенциальных маркеров чувствительности или резистентности к противоопухолевым таргетным препаратам и иммунотерапии. Целесообразно продолжить оценку эффективности применения КСП на большей выборке.

Цель исследования. Изучить изменения копийности генов, продукты которых участвуют в поддержании структуры и функции митохондрий в тканях доброкачественных новообразований и эндометриоидной аденокарциномы (ЭА) тела матки разной степени дифференцировки.

Материалы и методы. В исследовании были использованы опухолевые ткани и нормальные ткани тела матки, полученные от 42 пациенток больных ЭА и 15 больных с миомой матки. Распространенность опухолевого процесса у пациенток с ЭА была в пределах Ia и Ib стадии, неоадьювантного лечения не проводилось. Из фрагментов опухолевых и нормальных тканей тела матки методом фенол-хлороформной экстракции выделяли ДНК и определяли относительную копийность генов методом ПЦР в режиме реального времени (Real-Time qPCR). Статистическая обработка выполнена с использованием U-критерия Манна – Уитни с поправкой Бонферрони.

Результаты. У пациенток с ЭА G1 отмечалось снижение копийности ядерных и митохондриальных генов (MT-CO1 = 0,5, mtTFB = 0,4, mtSSB = 0,6, MT-RNR2 = 0,3, NRF1 = 0,4) (p < 0,005) и повышение копийности MGME1 (2,4) (p < 0,005). У пациенток с ЭА G2 наблюдается схожая картина с G1: снижение копийности генов MT-CO1, mtTFB, MT-RNR2 и NRF1 (p < 0,005), кроме mtSSB. Также фиксировали повышение копийности MGME1 (3,1) и POLRMT (1,8) (p < 0,005). У пациенток с ЭА G3 установлено наиболее выраженное снижение копийности mtSSB и MT-RNR2 в 5,0 раз относительно нормальной ткани, а также снижение копийности MGME1 в 3,3 раза, что противоположно результатам при G1/G2.

Заключение. Выявлены различия в копийности генов, вовлеченных в функционирование митохондрий, между доброкачественными тканями и ЭА. Наиболее значимые изменения касаются снижения копийности ключевых митохондриальных генов (MT-CO1, MT-RNR2), ядерного гена mtSSB и аномальной копийности гена MGME1 в опухолях. Данные предоставляют важную основу для понимания молекулярных механизмов развития ЭА и выявления потенциальных биомаркеров.

В клинической практике одним из ключевых методов контроля эффективности лечения ран мягких тканей является определение площади раневой поверхности. Нейросетевые технологии являются перспективным методом для расчета площади раневой поверхности, определения признаков течения раневого процесса и планирования персонализированного лечения в соответствии с клинической динамикой.

Цель исследования. Анализ результатов измерения площадей раневых поверхностей с использованием программы WoundVision.

Материалы и методы. Исследование проведено в трех блоках: стендовые испытания – схематические раны и муляжи, экспериментальные – у лабораторных животных и клинические – у пациентов с трофическими язвами. Сравнивали точность определения площади раневой поверхности с методом Л. Н. Поповой, программами для персонального компьютера ImageJ, UniversalDesktopRuler и WoundVision, мобильным приложением ImitoWound.

Результаты. Установлено, что точность расчета площади раны зависит от формы контура и кривизны поверхности. ImageJ и UniversalDesktopRuler систематически занижали результаты – средняя точность составила 80–88 %. Приложение ImitoWound демонстрировало стабильность получаемых результатов со средней точностью 92 %, но хуже справлялась с изогнутыми поверхностями. Программа WoundVision за счет применения нейросетевых технологий и 3D-сканирования продемонстрировала лучшие результаты в исследуемых группах. При использовании программы WoundVision при измерении схематических ран получена средняя площадь 98,27 ± 0,65 %, муляжей – 99,19 ± 0,49 %, ран у лабораторных животных – 98,52 ± 4,17 %, у пациентов с трофическими язвами – 98,52 ± 4,17 %.

Заключение. Разработанная программа WoundVision является наиболее точным методом из исследуемых аналогов. Однако имеется ряд ограничений, например, использование специализированной камеры. Тем не менее метод Л. Н. Поповой остается самым точным из существующих, но трудоемким из-за затрат времени на его реализацию и наличия ограничений.

Спектр биоактивности растительных метаболитов, выявленных в плодах растения Empetrum nigrum L., собранных в Камчатском крае, представляет практический интерес в отношении профилактики и коррекции нарушений при возраст-ассоциированных заболеваниях.

Цель исследования. Изучение влияния жидкого экстракта плодов шикши черной (Empetrum nigrum) на метаболические и оксидативные нарушения при аллоксан-индуцированном диабете у крыс.

Материалы и методы. После идентификации фенольных соединений и сапонинов в продуктах Empetrum nigrum проводили скрининг их биологической активности с помощью программы компьютерного прогнозирования Prediction of Activity Spectra for Substances (PASS) в режиме online. В экспериментальных исследованиях определили гипогликемический, гепатопротекторный, антиоксидантный эффекты жидкого экстракта шикши черной при аллоксан-индуцированном диабете под контролем общепринятых биохимических анализов по стандартным методикам на оборудовании Mindray BC-480. Влияние жидкого экстракта Empetrum nigram на показатели антиоксидантной защиты на фоне введения аллоксана оценивали спектрофотометрически по изменениям малонового диальдегида (МДА), индекса антирадикальной активности. С помощью метода ДНК-комет производили оценку уровня повреждений ДНК в гепатоцитах после воздействия аллоксана и исследуемого экстракта.

Результаты. При моделировании сахарного диабета у крыс применение жидкого экстракта плодов Empetrum nigrum приводило к снижению показателя гипергликемии (глюкозы) на 23,9 %, показателя окислительного стресса – МДА на 38,7 % и повышение суммарного показателя антирадикальной активности на 38,3 % по сравнению с контрольной группой (p < 0,05). Метод ДНК-комет демонстрировал повреждающее действие аллоксана на клетки печени: в контрольной группе некрозоапотических клеток в 1,6 раз больше, чем в группе, получавшей исследуемый экстракт плодов шикши черной (р < 0,05). Изменения абсолютной и относительной массы печени и биохимических показателей подтверждали улучшения при назначении экстракта плодов Empetrum  nigrum L. Данные сопоставляли с эффектами референтного препарата рутина (бигликозид кверцитина).

Заключение. Проведенное исследование расширяет данные о гипогликемическом, гепатопротекторном, антиоксидантном действии Empetrum nigrum, что представляет интерес для фармацевтики и практической медицины.

Цель исследования. На основе синтеза данных систематического обзора в рамках типовой методологии проведения метаанализов оценить текущее состояние разработки радиомических моделей, проанализировать источники методологической неоднородности и представить стандартизированный, доказательно обоснованный алгоритм для повышения качества и воспроизводимости будущих исследований.

Материалы и методы. Проведен систематический поиск в базах PubMed/MEDLINE, Embase, Scopus, Web of Science и Cochrane Library за период 01.2020–12.2025. Использовались ключевые слова, связанные с радиомикой, МРТ и раком поджелудочной железы (РПЖ). По критериям PICOS было отобрано 27 исследований (n = 5945 пациентов). Диагностическая эффективность оценена с помощью метаанализа (модель случайных эффектов), методологическое качество – по шкалам RQS и METRICS двумя независимыми рецензентами.

Результаты. Включено 27 исследований. Объединенная диагностическая эффективность радиомических моделей высокая (AUC = 0.847), однако отмечена существенная гетерогенность (I² = 70.32 %). Среднее качество по RQS составило 15,2 ± 3,4 (42,3 % от максимума), по METRICS – 67,5 ± 9,0 %. Выявлены системные методологические слабости: ретроспективный дизайн (96,3 %), отсутствие внешней валидации (77,8 %), анализа клинической полезности (70 %) и описания обработки пропущенных данных (100 %). Мета-регрессия показала, что высокий риск смещения приводит к завышению AUC (p = 0,009).

Заключение. Текущие высокие показатели эффективности радиомики РПЖ требуют осторожной интерпретации из-за методологических ограничений. Разработанный стандартизированный алгоритм, включающий рекомендации по проспективному дизайну, валидации, обработке данных и построению модели, представляет собой практическое методологическое руководство. Его внедрение может стать ключом к повышению методологической строгости, воспроизводимости и клинической трансляционной ценности будущих исследований в данной области.

Диагностика адренокортикальных опухолей существенно улучшилась за последнее время благодаря внедрению воспроизводимых морфологических шкал в сочетании с валидированными иммуногистохимическими и молекулярными маркерами. Изменения в классификации адренокортикальных опухолей WHO-2025, консенсусы ICCR и современные клинические рекомендации усилили требования к стандартам морфологической диагностики, определению ИГХ-профиля и интерпретации полученных результатов.

Цель исследования. Систематизировать современные морфологические, иммуногистохимические и молекулярные критерии адренокортикальных опухолей и представить практический алгоритм их поэтапного применения в патологоанатомической диагностике.

Материалы и методы. Аналитический обзор публикаций 2021–2025 гг. по патологической анатомии и молекулярной онкоэндокринологии адренокортикальных опухолей, включая WHO-2025, наборы данных ICCR, обновления европейских рекомендаций и многоцентровые когорты.

Результаты. Классические морфологические критерии, которые включают в себя оценку митотической активности, капсулярной и сосудистой инвазии, а также признаки клеточной атипии, остаются одними из основных при диагностике адренокортикальных опухолей. В обзоре систематизированы ключевые морфологические инструменты: критерии Weiss/модифицированные, Helsinki-score, ретикулиновый алгоритм; уточнены диагностические особенности онкоцитарных (Lin-Weiss-Bisceglia), миксоидных и педиатрических вариантов адренокортикальных опухолей. Обобщены данные о роли SF-1 как высокоспецифичного маркера коркового происхождения; высокого индекса Ki-67 – как важнейшего диагностического и прогностического показателя злокачественности новообразований (с учетом порогов и строгих требований к методике подсчета); повышенной экспрессии IGF2 – как дополнительного маркера злокачественности. Представлена обобщенная сводная характеристика молекулярных драйверов (TP53, CTNNB1/β-катенин, ZNRF3, TERT-promoter), метилируемые подписи и сигнатуры miRNA (miR-483), а также вклад одноядерной/ пространственной транскриптомики и неинвазивных биомаркеров (стероидный метаболом, жидкая биопсия).

Заключение. Переход к интегральной морфомолекулярной стратификации повышает диагностическую и прогностическую точность при адренокортикальных опухолях, обеспечивает сопоставимость отчетов и облегчает отбор пациентов для наблюдения и терапии.

Рак молочной железы (РМЖ) остается одной из наиболее распространенных онкологических патологий у женщин во всем мире, занимая лидирующие позиции как по заболеваемости, так и по смертности. Основная причина неблагоприятных исходов при РМЖ – отдаленное метастазирование. Наиболее частой локализацией отдаленных метастазов является головной мозг, что значительно осложняет лечение и ухудшает прогноз заболевания. Это обусловлено гематоэнцефалическим барьером, который затрудняет проникновение многих химиопрепаратов, а также агрессивной биологией опухоли.
В статье представлен клинический случай эффективного применения современных таргетных препаратов у пациентки с диагностированным РМЖ при изначально неблагоприятном прогнозе и прогрессировании заболевания после проведенной терапии. Особое внимание уделено выбору тактики лечения и применению современных таргетных препаратов, продемонстрировавших клиническую эффективность.
Описанный случай иллюстрирует потенциал персонализированного подхода в лечении данной категории пациентов, включая возможность контроля заболевания и улучшение клинических исходов. Результаты анализа представленного клинического наблюдения свидетельствуют о необходимости дальнейшего развития системной поддерживающей терапии, а также расширении применения таргетных и комбинированных методов лечения. Индивидуализация терапевтических стратегий, учитывающих биологические особенности опухоли и предшествующего лечения, может способствовать повышению эффективности терапии и улучшению качества жизни пациентов.