В современной клинической практике при принятии решений об объеме адъювантной терапии при раке тела матки (РТМ) не учитывается такой фактор, как опухолевое поражение нижнего сегмента матки (НСМ), хотя ряд исследований указывает на его возможную связь с более агрессивным течением болезни.
Цель исследования. Изучение взаимосвязи опухолевого поражения НСМ с традиционными клинико-морфологическими факторами прогноза и влияния данного параметра на результаты лечения раннего эндометриоидного РТМ.
Пациенты и методы. В исследование были включены 506 пациенток с эндометриоидным РТМ I стадии (по классификации Международной федерации гинекологов и акушеров (International Federation of Gynaecology and Obstetrics – FIGO)), проходивших хирургическое или комбинированное лечение в Медицинском радиологическом научном центре им. А. Ф. Цыба – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» (г. Обнинск, Российская Федерация) в 2002–2024 гг. Медиана наблюдения составила 81,1 мес. Пациентки были разделены на две группы в зависимости от наличия или отсутствия опухолевого поражения НСМ по данным гистологического заключения: соответственно 1-я группа – 175 (34,6 %) пациенток, 2-я группа – 331 (65,4 %) пациентка.
Результаты. Вовлечение НСМ было установлено у 34,6 % больных. Обнаружено, что у данных пациенток чаще встречались такие факторы, как лимфоваскулярная инвазия (ЛВИ) (р < 0,001) и глубокая инвазии в миометрий (р < 0,001). В целом, поражение НСМ зарегистрировано у 23 % больных с отсутствием традиционных неблагоприятных факторов прогноза и у 50 % – с наличием этих факторов (р < 0,001). При этом более распространенные формы заболевания, влияющие на изменение патоморфологической стадии, чаще были обнаружены в группе больных с поражением НСМ – 20,0 % против 5,1 % в группе без вовлечения НСМ (р < 0,001). Таким образом, при поражении НСМ риск обнаружения после гистологического исследования более распространенного опухолевого процесса повышается в 3,9 раза по сравнению со случаями отсутствия поражения НСМ. Анализ выживаемости на текущем сроке наблюдения показал статистически значимое снижение показателей общей и пятилетней выживаемости больных РТМ I стадии при поражении НСМ – соответственно 87,9 % и 75,3 ± 4,8 % по сравнению с 93,4 % и 93,1 ± 2,5 % – без поражения НСМ (соответственно р = 0,044 и р < 0,001).
Заключение. Опухолевое поражение НСМ можно рассматривать в качестве потенциального диагностического предиктора обнаружения более распространенных форм РТМ I стадии и прогностического показателя неблагоприятного исхода эндометриоидного заболевания.

Цель исследования. Изучение уровней TGFβ1, EGF и EGFR в крови и ткани морфологически различных опухолей эндометрия – серозного рака эндометрия (СРЭ), светлоклеточного рака эндометрия (СвРЭ) и G3 эндометриоидной аденокарциномы (ЭАК).
Пациенты и методы. В исследование вошли 61 больная раком тела матки: 21 больная СРЭ, 20 больных СвРЭ и 20 пациенток с ЭАК (G3). Все больные имели морфологическую верификацию заболевания, подтвержденную послеоперационным заключением. Уровень эпидермального фактора роста и его рецептора (EGF и EGFR), а также трансформирующего фактора роста (TGFβ1) определяли в цитозольных фракциях 10 % гомогенатов опухоли и образцах крови с использованием стандартных ИФА-наборов. В качестве показателей нормы использовали образцы интактного эндометрия, полученные от пациенток, прооперированных по поводу миомы матки (n = 20) и кровь условно здоровых женщин (n = 20) соответствующего возраста. Статистический анализ результатов проводили с помощью пакета программ Statistica 10.0.
Результаты. Для ЭАК (G3) было характерно повышенное, по сравнению с нормой, содержание факторов роста и их рецепторов в образцах опухоли и крови. В образцах опухоли СвРЭ и СРЭ уровень TGFβ1 был ниже в 2,2 и в 1,6 раза соответственно и концентрации EGF в среднем более чем в 2 раза по сравнению с показателями в интактном эндометрии. Содержание этих же факторов роста в образцах крови у пациенток с редкими формами рака эндометрия превышали нормативные значения в 2,1–4,2 раза.
Заключение. Обнаружены низкие уровни EGF при неизменном уровне EGFR и TGFβ1 в образцах опухолей редких форм рака эндометрия на фоне высоких концентраций этих факторов роста в образцах крови, что отличает их от показателей в ЭАК, в ткани которой содержание EGFR и TGFβ1 повышено. Вероятно, измененный метаболизм неэндометриоидных раков матки обусловливает изменение биологических особенностей опухолей и, как следствие, более агрессивное клиническое течение.

Цель исследования. Изучение концентрации ионов кальция, про- и антиапоптотических белков (цитохром С, AIF-1 и Bcl-2) в митохондриях клеток эндометриоидной аденокарциномы (ЭА) у онкогинекологических больных в зависимости от степени дифференцировки злокачественных клеток.
Пациенты и методы. В исследование были включены пациенты, получившие хирургическое лечение по поводу ЭА (n = 42) и миомы матки (n = 14). У 16 больных была высокодифференцированная (G1) ЭА, у 12 – умеренно дифференцированная (G2) ЭА, и у 14 – низкодифференцированная (G3) ЭА. Средний возраст больных при ЭА – 60,8 ± 2,9 лет, миомы – 49,4 ± 2,5 лет. Неоадьювантного лечения пациенты не получали. В митохондриях клеток ЭА, миомы и интактной матки методом ИФА определяли концентрацию цитохрома С (нг/мг белка), AIF (пг/мг белка), Bcl-2 (пг/мг белка) и кальция (мМ/мг белка). Статистический анализ результатов проводили с помощью пакета программ Statistica 10.0.
Результаты. При снижении степени дифференцировки опухолевых клеток уменьшался уровень кальция в митохондриях – при G2 и G3 он был в среднем в 2,0 раза ниже, чем в митохондриях интактной матки. Содержание Bcl-2 при G3 в митохондриях опухоли было выше по сравнению со значениями при G1 и G2 в среднем в 1,9 раза (p < 0,05). Уровень цитохрома С при G1 был в 2,2 раза выше, чем при G2, и в 1,9 раза (p < 0,05), чем при G3. В митохондриях клеток с G3 дифференцировкой определили самые высокие величины AIF-1, которые были в 2,1 раза выше интактных и в 1,9 раза выше (p < 0,05) по сравнению со значениями в митохондриях клеток миомы.
Заключение. Полагаем, что в митохондриях клеток ЭА подавлен процесс апоптоза через усиленное накопление Bcl-2 и снижение кальция с активацией энергетических процессов посредствам аккумуляции цитохрома С и AIF-1. Выраженность выявленных биохимических событий в митохондриях ЭА усиливается со степенью злокачественности клеток опухоли, что, по всей видимости, приводит к нарастанию агрессивности опухоли.

Цель исследования. Оценить прогностическую ценность совмещенной позитронной эмиссионной и компьютерной томографии (ПЭТ/КТ) с [¹⁸F]-фтордезоксиглюкозой ([¹⁸F]ФДГ) в определении мутационного статуса гена рецептора эпидермального фактора роста (EGFR) у пациентов с впервые выявленным немелкоклеточным раком легкого (НМРЛ).

Пациенты и методы. В одноцентровое ретроспективное исследование включены результаты ПЭТ/КТ с [¹⁸F]ФДГ 63 пациентов с впервые выявленным НМРЛ. Сканирование выполнялось на ПЭТ/КТ-системе GE Discovery IQ Gen 2 в соответствии с актуальными рекомендациями Европейской ассоциации ядерной медицины. С целью определения мутационного статуса гена EGFR у всех пациентов было проведено молекулярно-биологическое исследование, согласно результатам которого они были разделены на две группы: EGFR-положительные (n = 30) и EGFR-отрицательные (n = 33). Анализ изображений проводился с расчетом максимального диаметра, объема, а также следующих полуколичественных и объемных ПЭТ-метрик первичного опухолевого очага: SUVmax, SUVpeak, метаболического объема (MTV) и общего уровня гликолиза (TLG). Измерение TLG проводилось на основе двух независимых способов сегментации с использованием следующих инструментов: 3D-изоконтура со стандартным пороговым значением в 41 % от SUVmax для томограмм ПЭТ (TLG_41%) и Solid Lung Lesion Segmentation для серии КТ с задержкой дыхания на высоте полного вдоха (TLG_CT). На основе полученного вторым методом сегментации анатомического объема вручную выполнялась коррекция порогового значения изоконтура на томограммах ПЭТ таким образом, чтобы MTV опухолевого очага был численно равен его анатомическому объему. Дополнительно рассчитывался показатель TLR (Tumor-to-Liver Ratio) как отношение SUVpeak в первичном опухолевом очаге к SUVmean в паренхиме печени. Ввиду невозможности корректного использования обоих способов сегментации у 9 EGFR-положительных пациентов расчет объемных ПЭТ-метрик не проводился. На основании анализа данных предварительно проведенного сканирования фантома NEMA IEC Body Phantom Set NU2-2018 были получены кривые коэффициентов восстановления, использованные далее для коррекции эффекта частичного объема (PVE) при расчете ПЭТ-метрик.

Результаты. Медианы значений максимальных диаметров и объемов опухолевых очагов у EGFR-положительных и EGFR-отрицательных пациентов составили, соответственно: 3 [2,5; 4] и 3,6 [2,5; 4,4] см, 7 [5,2; 14,7] и 12,1 [4,6; 24,4] мл. Медианы значений полуколичественных и объемных ПЭТ-метрик опухолевых очагов у EGFR-положительных и EGFR-отрицательных пациентов составили, соответственно: для SUVmax 6,6 [3,6; 9,3] и 8,5 [6,4; 10] в анализе без коррекции PVE, 5,7 [3,2; 7,6] и 6,8 [5,4; 8,1] – после коррекции; для SUVpeak 5,7 [2,8; 7,6] и 6,6 [5,2; 8,8] в анализе без коррекции PVE, 5,2 [3; 6,8] и 6,7 [4,7; 7,7] – после коррекции; для MTV_41% 5,4 [3,3; 10,4] и 9 [3,6; 16,2] в анализе без коррекции PVE, 5,2 [3,3; 10,1] и 6,2 [3,6; 11,7] – после коррекции; для TLG_41% 21,5 [9,2; 37,8] и 36,9 [10,6; 78,7] в анализе без коррекции PVE, 27,8 [13,7; 45,4] и 27,6 [13,4; 67] – после коррекции; для TLG_CT 27,8 [11,5; 52,1] и 54,7 [14,4; 123] в анализе без коррекции PVE, 31 [14,7; 51,7] и 35,8 [16,2; 82,6] – после коррекции; для TLR 3 [2; 5,2] и 4 [3; 5,3] в анализе без коррекции PVE, 3 [2,1; 4,5] и 3,6 [2,7; 5] – после коррекции. При сравнении значений всех полуколичественных и объемных ПЭТ-метрик, TLR, в том числе после коррекции PVE, максимальных диаметров и объемов опухолевых очагов между двумя группами пациентов достоверной разницы выявлено не было (p>0,05).

Заключение. Результаты проведенного анализа продемонстрировали отсутствие прогностической ценности ПЭТ/КТ с [¹⁸F]ФДГ в определении мутационного статуса гена EGFR у пациентов с впервые выявленным НМРЛ.

Цель исследования. Оценить влияние пандемии COVID-19 на структуру хирургической патологии щитовидной железы у населения Республики Крым и города Севастополя в 2019–2024 гг. на основе ретроспективного анализа данных.
Пациенты и методы. Проведен ретроспективный анализ данных (историй болезни пациентов, электронных баз данных). Пациенты были разделены на 4 группы: поступившие в хирургический стационар до, во время и после пандемии COVID-19 (ранний и отдаленный периоды). Проанализировано 1038 случаев (684 – Республика Крым, 354 – город Севастополь). В анализ были включены данные гистологических исследований операционного материала. Данные обработаны в StatTech v. 4.7.1. Использованы хи-квадрат Пирсона (с поправкой Холма) и V Крамера. Различия статистически значимы при p < 0,05.
Результаты. Проведенный анализ данных за 2019–2024 гг. выявил значительные изменения в структуре хирургической патологии щитовидной железы в Республике Крым и городе Севастополе. В постпандемический период отмечен рост доли злокачественных новообразований: в Крыму частота рака щитовидной железы увеличилась на 9,8–11,5 % (p < 0,05), в Севастополе – на 9,8–33,5 % (p < 0,001). Доминировал папиллярный рак, доля которого в Крыму выросла с 24,7 % до 31,0 %, а в Севастополе достигла 57,6 % среди всей патологии щитовидной железы, требующей хирургического лечения. В Крыму зафиксировано увеличение метастазирования в лимфатические узлы (до 38,6 %, p < 0,05) и капсулярной инвазии (26,3 %, p < 0,001), тогда как в Севастополе во время пандемии участились случаи мультицентрического роста (31,9 %, p < 0,05). Рост встречаемости токсического зоба в общей структуре патологии отмечен в пик пандемии (в Крыму – с 10,8 % до 26,6 %; в Севастополе – с 1,6 % до 11,7 %) с последующей нормализацией к 2024 г. Гендерный анализ подтвердил преобладание женщин среди пациентов (85–92 %), особенно в менопаузальном периоде.
Заключение. Пандемия COVID-19 привела к отсроченной диагностике и росту агрессивных форм рака щитовидной железы, что связано с ограничением плановой помощи и прямым воздействием вируса на ткань. Рост доли агрессивных форм рака щитовидной железы, включая метастазирование и инвазивные подтипы, связан с отсрочкой плановых операций и скрининга в период ограничений, что в свою очередь требует усиления скрининговых программ. Полученные данные указывают на важность адаптации системы здравоохранения к глобальным кризисам, включая ресурсы онкологической помощи, а также алгоритмы ранней диагностики.

Цель исследования. Изучение влияния последовательного высвобождения экстрактов пептидной природы (ЭПП) из эпифиза и гипофиза Северного оленя (Rangifer tarandus) на эндогенные регуляторные белки (гипоксией индицируемый фактор 1 альфа (HIF1α), рецептор, активируемый пероксисомным пролифератором гамма (PPARγ), растворимая фосфоенолпируваткарбоксикиназа 1 (ФЕППК)) и мелатонин в сыворотке крови самцов крыс в условиях экспериментального светового десинхроноза.
Материалы и методы. Моделирование светового десинхроноза выполнялось на белых беспородных крысах-самцах возрастом 2 мес. и массой 180 ± 20 г в количестве 144 головы. Животные методом рандомизации были разделены на три основные группы: 1-я группа – контрольная, в которой моделировался режим обычного освещения (светодиодное освещение 500 лк день/ночь 12/12); 2-я группа содержалась в режиме постоянного освещения; 3-я группа содержалась в режиме постоянной темноты. Формирование светового десинхроноза осуществлялось в течение 30 дней. В течение первых 14 дней формирования светового десинхроноза крысам интраназально вводили исследуемые вещества. Через 30 дней после начала эксперимента крысы подвергались эвтаназии для забора биологического материала. Содержание HIF1α, PPARγ, ФЕППК и мелатонина в сыворотке крови лабораторных животных определяли методом иммуноферментного анализа (ИФА).
Результаты. Применение ЭПП в двух дозах при нарушении светового режима снижало концентрацию HIF1α в сыворотке крови, что свидетельствует об улучшении утилизации кислорода в тканях экспериментальных животных. Исследуемые экстракты также вызвали резкое повышение концентрации в сыворотке крови транскрипционного фактора PPARγ, что способствует запуску процессов регуляции обмена липидов и углеводов в жировой ткани. Применение пептидных экстрактов в двух дозах выявило снижение активности ФЕППК при постоянном освещении. При постоянном освещении ЭПП в дозе 100 мкг/кг также способствует повышению концентрации мелатонина в сыворотке крови до уровня контрольной группы.
Заключение. Исследование выявило хронобиотические эффекты ЭПП на концентрацию регуляторных белков и мелатонина в сыворотке крови самцов крыс в условиях светового десинхроноза. Также следует отметить, что данные эффекты отличаются от известных эффектов дельта-сон индуцирующего пептида, что может быть связано с разным механизмом молекулярного воздействия.

Современные представления о канцерогенезе и прогрессировании меланомы подчеркивают значимость выявления факторов риска и прогноза заболевания на ранних стадиях.
Цель исследования. Анализ клинической характеристики пациентов с меланомой кожи.
Пациенты и методы. Проведен ретроспективный анализ историй болезни 142 пациентов с меланомой кожи. Анализировали данные о возрасте, поле, локализации опухоли, стадии заболевания по классификации Американского объединенного комитета по раку (American Joint Committee on Cancer 8th ed., 2017 г.), гистологических формах по классификации Всемирной организации здравоохранения (2022 г.), а также методах лечения и исходах заболевания.
Результаты. Среди пациентов с меланомой кожи преобладали женщины – 78 случаев (54,9 %), мужчины – 64 случая (45,1 %). Средний возраст пациентов – 63 ± 5,6 лет, с диапазоном от 29 до 88 лет. Наиболее часто меланома диагностировалась на поздних стадиях: стадии IIIA – IIID выявлены у 53 пациентов (37,3 %), стадии IIA – IIC – у 40 (28,2 %), стадии 0 и IA – IB – у 16 (11,3 %) и 33 (23,2 %) пациентов соответственно. Преобладающими гистологическими формами были узловая меланома (48,6 %) и поверхностно распространяющаяся меланома (38,7 %). Наиболее частые локализации опухоли – кожа нижних конечностей (32,3 %) и спины (30,9 %). У 23 пациентов (16,2 %) с прогрессированием заболевания выявлены метастазы в головной мозг, лимфатические узлы, печень, легкие и кости.
Заключение. Проведенный анализ может способствовать уточнению клинико-морфологических особенностей меланомы кожи и улучшению диагностических и терапевтических подходов.

Несмотря на достижения в области химиотерапии и таргетной терапии, резистентность и системная токсичность ограничивают клиническую эффективность современных методов лечения колоректального рака (КРР).
Цель исследования. Проанализировать опубликованные экспериментальные исследования пептидного препарата CIGB‑552, нацеленного на COMMD1, и его потенциальное применение в лечении КРР.
Материалы и методы. Нами был проведен поиск литературы в базах данных NCBI MedLine (PubMed), Google Scholar и Web of Science на основе следующих ключевых слов: «CIGB‑552», «COMMD1», «NF-κB», «inflammation», «HIF1A», «hypoxia», «SOD1», «oxidative stress» и «colorectal cancer». Были использованы оригинальные исследования и обзоры, опубликованные за последние пять лет, за исключением публикаций, связанных с CIGB‑552, для которых были рассмотрены все публикации с 2013 года.
Результаты. Анализ литературных данных показывает, что пептид CIGB‑552 ингибирует NF-κB посредством опосредованного COMMD1 убиквитинирования RELA и стабилизации NFKBIA, подавляет ангиогенез, управляемый HIF1A, и нарушает активность SOD1, вызывая окислительный стресс. Доклинические исследования продемонстрировали регрессию опухоли в моделях ксенотрансплантатов и стабилизацию заболевания у домашних собак со спонтанными опухолями. Синергичные с химиотерапией эффекты наблюдались in vitro и in vivo, усиливая апоптоз и химиочувствительность. В фазе I клинического исследования основным нежелательным явлением была транзиторная зудящая сыпь легкой степени тяжести без гематологической или органной токсичности. Фармакокинетические данные показали быстрое выведение пептида из кровотока, что дает возможность длительного эффективного применения. Механистические исследования предполагают преимущественную активность пептида при агрессивных подтипах КРР: CMS4 и CMS1.
Заключение. Мультимодальная нацеленность CIGB‑552 на NF-κB, HIF1A и окислительный стресс оказывает воздействие на ключевые механизмы резистентности при КРР, особенно в опухолях с мутацией KRAS или BRAF (30–50 % случаев). Благоприятный профиль безопасности, синергетический потенциал с химиотерапией и прогнозируемая эффективность в подтипах высокого риска требуют расширенной клинической оценки для оптимизации дозировки и подтверждения терапевтических преимуществ.

Синдром грудного выхода (СГВ) представляет собой группу клинических синдромов, вызванных врожденным или приобретенным сдавлением плечевого сплетения или подключичных сосудов при их прохождении через верхнюю грудную апертуру. Симптоматика СГВ варьирует в зависимости от формы синдрома: нейрогенная форма (боль и парестезии в руке, слабость мышц кисти, атрофия мышц тенара), венозная форма (отек и цианоз конечности, видимые коллатерали, тромбоз подключичной вены), артериальная форма (ишемия руки, дистальные эмболии, аневризмы подключичной артерии).
Современный алгоритм диагностики включает физикальное обследование (тест Эдсона, проба Райта, тест гиперабдукции) и инструментальные методы диагностики. К ним относятся рентгенография для выявление костных аномалий, ультразвуковое исследование с допплером для оценки кровотока, магнитно-резонансной томографии для оценки мягкотканных структур и компьютерная томографическая ангиография (КТ-ангиография), которая является «золотым стандартом» для диагностики сосудистых форм СГВ. В представленном наблюдении у пациента с длительным анамнезом болей в плечевом поясе при помощи динамической КТ-ангиографии выявлен редкий случай билатерального СГВ, обусловленного гиперостозом ключиц и динамической компрессией подключичных вен с признаками хронического тромбоза.
СГВ требует комплексного диагностического подхода с обязательным использованием современных методов визуализации. Динамическая КТ-ангиография является методом выбора для подтверждения диагноза. Ранняя диагностика позволяет предотвратить серьезные осложнения (тромбоз, ишемия). Персонализированный подход с использованием 3D-технологий улучшает результаты лечения. Таким образом, комплексный диагностический подход способствует предотвращению прогрессирования заболевания и помогает в планировании оперативного лечения.

Головной мозг – одна из наиболее редких локализаций метастазирования рака предстательной железы (РПЖ) с частотой встречаемости менее 2 %. Метастазы РПЖ в головном мозге связаны с неблагоприятным прогнозом из-за выраженной симптоматики, что, как правило, значительно ухудшает качество жизни. Медиана выживаемости таких пациентов составляет от 2 до 12 мес. после постановки диагноза. Прогноз выживаемости определяется вариантом гистологического строения первичной опухоли, своевременным лечением основного заболевания, размерами, локализацией и количеством метастатических очагов в головном мозге. Ввиду редкости состояния в настоящее время не существует крупных клинических исследований, посвященных метастатическому поражению головного мозга при РПЖ и не разработан алгоритм лечения данной группы пациентов.
В данной статье представлены клинические наблюдения пациентов, больных РПЖ с метастатическим поражением головного мозга. Был проведен анализ влияния локализации метастатических очагов на прогноз заболевания, детализированы клинические характеристики пациентов с интракраниальными метастазами, описаны методы лечения и исходы выживаемости.
Клинические наблюдения 2 пациентов, получивших комбинированную терапию – гормонолечение в сочетании с химиотерапией, хирургическим и лучевым лечением на область удаленного метастаза в головном мозге. В первом клиническом наблюдении выживаемость после выявления заболевания составила 16 мес., после выявления метастатического поражения головного мозга – 12 мес., во втором клиническом наблюдении 13 мес. и 2 мес. соответственно. При проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга метастатическое поражение правой затылочной области обнаружено в 1‑м случае и правой гемисферы мозжечка – во 2‑м случае наблюдения. В обоих случаях по данным МРТ малого таза диагностирована местно-распространенная опухоль предстательной железы. По данным комплексного радиологического обследования у больных верифицированы отдаленные метастазы, имело место наличие метахронного поражения головного мозга. Причиной смерти больных явилось прогрессирование РПЖ в виде метастатического поражения головного мозга.
В клинической практике метастазы в головном мозге при РПЖ как изолированное поражение встречаются крайне редко. Описание клинического состояния пациентов и тяжести течения заболевания является важным в представлении опыта лечения данной категории пациентов.